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Détection et génotypage « multisite » des Papillomavirus Beta au cours d’un cas d’épidermodysplasie verruciforme (EV) associée à l’infection VIH - 25/11/17

Doi : 10.1016/j.annder.2017.09.463 
F. Bouscarat 1, , C. Tantet 2, S. Lariven 2, V. Descamps 1, D. Descamps 3, Y. Yazdanpanah 2, C. Charpentier 3
1 Dermatologie 
2 Maladies infectieuses et tropicales, France 
3 Virologie, hôpital-Bichat, AP–HP, Paris, France 

Auteur correspondant.

Résumé

Introduction

Bien que sa prévalence soit sous-estimée, l’EV acquise associée à l’infection à VIH (EVAVIH) est rare. Son association aux infections dues aux HPVβEV-associés (HPVβEVA) de l’EV classique est rarement documentée. Nous rapportons un cas unique d’EVAVIH avec dépistage et génotypages HPVβ multisites.

Observations

Un patient camerounais de 31 ns était hospitalisé fin 2016 pour une maladie de Kaposi (MK) VIH+ évolutive, non contrôlée antérieurement par efavirenz-zidovudine-lamivudine et 5 ures de bléomycine. Le taux de lymphocytes CD4 était de 210/mm3 et l’ARN-VIH plasmatique<20 copies/mL. Un lymphœdème majeur et des nodules kaposiens des membres inférieurs étaient présents sans atteintes viscérales associées. L’examen montrait de multiples papules épidermiques discrètes, hyper ou hypopigmentées, disséminées, prédominant en zones photoexposées (visage, cou, dos des mains) et des condylomes anaux. Une EVAVIH était évoquée, confirmée par l’histologie (verrues planes typiques). Un dépistage d’ADN-HPV par PCR était effectué sur les papules, bains de bouche, condylomes, prélèvements pilaires multisites (sourcils, thorax, pubis) et peau saine (kit AnyplexII HPV28 detection® (Seegene, Korea, Seoul) pour la détection des α-HPV, FAP-PCR pour les β-HPVs.+séquençage Sanger de la région L1, puis BLAST identification sur les échantillons PCR-HPV+.

Résultats

Des HPVβEVA étaient détectés sur tous les échantillons extrabuccaux : HPV5 et/ou HPV14D dans les verrues planes de tous sites et en peau saine, HPV5 dans tous les prélèvements pilaires. Des HPV muqueux étaient présents dans la bouche (HPV6), les condylomes (HPV6 et V53) et en peau saine (HPV6 : coudes, dos). Sous ténofovir/emtricitabine/darunavir-ritonavir et 6 cures de doxorubicine une régression des nodules de MK était obtenue avec persistance d’un lymphœdème, sans modification des lésions d’EV cutanée (Annexe A).

Discussion

L’EV, génodermatose rare due à une mutation homozygote inactivatrice des gènes TMC6 et TMC8, entraîne une susceptibilité aux infections à HPVβ et des lésions pouvant évoluer vers des carcinomes cutanés (CSC) sous l’influence des UV. L’AEV décrite chez les immunodéprimés, VIH+ en particulier, est plus rare que l’EV classique, mais sans doute sous-estimée comme le suggère sa prévalences très élevée (25–100 %) chez les enfants et jeunes adultes africains VIH+ infectés par voie materno-fœtale. Les données de dépistage des infections HPV et leur typage dans ce contexte sont fragmentaires. Aucune donnée « multisites » n’est disponible.

Conclusion

Le tableau clinique de l’EVA doit être connu de tous. Les lésions souvent discrètes sont volontiers méconnues. Elles sont associées aux même HPV à risque que ceux de l’EV classique. Bien que survenant sur des sujets pigmentés naturellement photoprotégés, il convient de préconiser une surveillance dermatologique et une photoprotection des sujets atteints d’EVAVIH.

Le texte complet de cet article est disponible en PDF.

Mots clés : Épidermodysplasie verruciforme, Papillomavirus, VIH


Plan


 Les illustrations et tableaux liés aux abstracts sont disponibles à l’adresse suivante : http://dx.doi.org/10.1016/j.annder.2017.09.463.


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Vol 144 - N° 12S

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